Сделать молочный сахар. Лактоза (молочный сахар). Безлактозная диета как способ лечения непереносимости лактозы у детей и взрослых

Энцефалопатия головного мозга - это не отдельное заболевание, а целая совокупность видов органического невоспалительного поражения мозга. Наиболее распространённая энцефалопатия - это дисциркуляторная, она же сосудистая.

Она возникает, когда проявляется недостаточность мозгового кровообращения, что ведёт к заметным повреждениям. Именно этот дисциркуляторная форма будет рассматриваться далее в качестве основного, но и остальные также будут затронуты.

Разновидности

У заболевания имеется сразу целый ряд разновидностей.

Она бывает:

Токсическая . Вызывается данная форма патологии сложными и длительными психоневрологическими расстройствами, которые возникают, когда человек отравляется нейротоксическими ядами, вроде марганца, свинца или ртути. Когда они попадают в организм, то увеличивают желудочки, создают отёки и полнокровие - и всё это ведёт ко многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
Лучевая . Возникает, когда на организм воздействует ионизирующее излучение. Можно выявить данную проблему по психологическим и астеническим расстройствам.
Гипоксическая . Это общий термин, который объединяет разновидности заболевания, которые связаны с кислородным голоданием. Причиной проблемы может быть не только лишь патология, но и недостаток содержания кислорода в окружающей среде. Данный подтип связан с нарушениями сна и памяти, повышенной возбудимостью и так далее.
Дисциркуляторная . Возникает вследствие недостаточности в функционировании мозгового кровообращения. Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
Вернике/алкогольная . Происходит при алкогольном поражении, либо ином поражении от недостатка витамина B1. Является тяжёлой формой алкогольного психоза, который, как правило, развивается на третьей стадии алкоголизма.
. Это не очень сильно прогрессирующий дефицит неврологического типа, который появляется под воздействием болезней и различных патологических факторов. Для него характерны, в частности, вегетососудистая дистония, обморочность, снижение когнитивных функций и так далее. Из-за наличия во время данной проблемы психических расстройств, иногда ошибочно заболевание диагностируется как психическое. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема ещё и в том, что первые признаки могут появиться в юном возрасте, а заболевание даст о себе знать лишь годы спустя.
Посттравматическая . Проявляется, когда голова травмирована или ушиблена. Обычно с этим соседствуют поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность состоит в том, что ряд симптомов, включая нарушение мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает лишь через некоторое время после травматического воздействия.
. Появляется это энцефалопатия при хроническом нарушении кровообращения мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонией артериального типа. Всё ещё больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз мозговых сосудов, но хуже всего, когда имеется также сахарный диабет, пациент имеет нарушение липидного обмена или является заядлым курильщиком.
Гипоксическая ишемическая . Возникает, когда кислород резко прекращает поступать в мозговую область. Примером ситуации, которая может спровоцировать данную проблему, является инфаркт миокарда, либо остановка сердца по какой-либо причине. Также причиной может стать асфиксия, например, при удушении, утоплении и ряде аналогичных причин. Результат зачастую является крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в настоящий момент.

Первая стадия - компенсированная. Во время её протекания организм пока что ещё может справляться с проблемами, мозговое кровообращение поддерживается на достаточном уровне, но первые последствия уже проявляются, потому нужно начинать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся всё более частыми, начинаются головокружения, в голове возникает тяжесть. Нарушается сон, становясь более тревожным.

Появляется эмоциональная неустойчивость, настроение может меняться.

Могут проявляться также:

снижение остроты зрения и слуха;
шум в ушах;
раздражительность;
вегетативные расстройства;
общая утомляемость;
вялость днём, проблемы со сном в ночное время.

Вторая стадия - субкомпенсированная. На ней ещё больше ухудшается состояние тканей мозга, энцефалопатия развивается, симптомы становятся более выраженными, они почти никогда не отступают. Болит голова, начинаются головокружения. Последний фактор может очень негативно влиять на устойчивость во время ходьбы.

Кроме того, в голове появляется сильный шум. Больной становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, внимание снижается. Но хуже всего то, что часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, а также нарушение речи.

Голова и руки могут трястись, зрение и слух также нарушаются, человек часто бывает дискоординирован, из-за чего ему становится значительно труднее справляться с различными бытовыми задачами.

Третья стадия - декомпенсированная. Наиболее тяжёлая и проблематичная стадия. На ней энцефалопатия развивается до такой степени, что у головного мозга уже не может быть обеспечения достаточным количеством кислорода, а потому его ткани начинают разрушаться, в особо проблематичных ситуациях даже может начаться атрофия коры больших полушарий. Больной может начать страдать от сильных эпилептических припадков.

Последствия могут быть сильными - вплоть до глубокой деменции. Выявляются неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
роды, произошедшие раньше времени;
проблематичное развитие родовых путей;
чрезмерно большая масса тела у плода;
обвитие пуповиной;
нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

интоксикации организма;
опухоли;
ишемия;
черепно-мозговые травмы;
опухоли;
атеросклероз;
изменения в мозгу сосудистого типа;
вегетососудистая дистония;
печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие небольших, скрытых проблем в организме, которые в совокупности ослабляют в заметной степени ЦНС.

Диагностика

Болезнь может диагностироваться различными методами. В начале должны быть проведены основные клинические исследования во время просмотра: тесты на состояние памяти, психологическое состояние, координацию движений и так далее. Есть вероятность наличия изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагноз ставится только если психические проблемы выявлены в совокупности с иным, физиологическим диагнозом, например, хроническим заболевании и так далее.

Как правило, одного исследования недостаточно, потому, чтобы выявить наличие заболевания и его первопричину, применяется сразу несколько различных подходов. Допустим, дисциркуляторная (сосудистая) форма выявляется одним методом, а травматическая - иным . Вот лишь часть анализов, которые помогут выявить первопричину заболевания и установить точно факт его наличия:

общий анализ крови, который может помочь выявить инфекции или потерю крови;
измерение давления (артериального), которое поможет выявить отклонения от нормы;
креатинин, помогающий определить, насколько хорошо функционируют почки;
уровень наркотиков и токсинов, включая кокаин, алкоголь и амфетамины;
метаболические тесты, которые помогут выявить уровень аммиака, молочной кислоты, электролитов, глюкозы и кислорода в крови, а также общее количество ферментов печени;
МРТ и КТ, которые помогут выявить анатомические аномалии, опухоли и инфекции;
энцефалограмма, которая поможет выявить дисфункцию мозга;
ультразвуковая допплерография, которая выявляет абсцессы и патологию кровообращения;
анализ на аутоантитела, позволяющий определить причину слабоумия, если таковое проявляется.

Это лишь часть возможных анализов, к которым может прибегнуть лечащий врач. На деле список значительно шире, и, напротив, не все анализы необходимы для постановки диагноза и определения, какое лечение будет применяться. Их точный список выявляется в зависимости от конкретной симптоматики, выявленной у пациента.

Лечение

В первую очередь, чтобы было возможно эффективное лечение, необходимо выяснить, какая именно первопричина спровоцировала данное заболевание - и именно с ней необходимо разобраться первостепенно. Именно устранение основной болезни может дать улучшения и устранить проблему, либо минимизировать её воздействие на организм человека.

Также необходимо выявить основные симптомы - лечение должно устранять их в индивидуальном порядке. Назначать лечение может только квалифицированный специалист после того как осуществлено детальное обследование и выявлены все взаимосвязи, детально оценена симптоматика.

Важно понимать, что лечение, как правило, не позволяет избавиться от заболевания окончательно - оно слишком проблематично. Однако, своевременное лечение позволяет стабилизировать общее состояние больного и заметно улучшить его самочувствие.

Применяются несколько ключевых видов терапии:

физиотерапевтическая;
биорезонансная;
медикаментозная;
массаж.

Также может применяться искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ и другие меры по противодействию острому проявлению заболевания. Чтобы снизить симптомы, часто применяется также дыхательная гимнастика и рефлексотерапия.

Именно медикаментозное лечение считается ключевым. Врачом может быть назначен целый ряд препаратов, благодаря которым болезнь и её последствия могут быть минимизированы в максимальной степени.

К основным типам препаратов, применяющихся для борьбы с описываемой проблемой, относятся:

гипотензивные, предназначенные для снятия симптомов гипертонической болезни;
гипохолестеринемические и гиполипидемические, которые применяются при поражении сосудов атеросклеротического типа;
средства для компенсации нарушения венозного оттока;
ангиопротекторы;
средства для улучшения микроциркуляции;
средства для предупреждения сосулистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это ключевые типы препаратов, которые принято принимать, когда возникает заболевание. Но врачи может назначить и другие лекарства.

Тут важно понимать, что личное лечение недопустимо, в частности, когда энцефалопатия - дисциркуляторная (сосудистая), вы, неверно подобрав медикаменты, можете лишь усугубить ситуацию.

Обычно назначаются различные препараты комбинированно, а их курсы повторяются через некоторое время, обычно через 1-3 месяца. Прогноз зависит от того, в какой степени повреждены ткани, насколько прогрессировало заболевание, насколько реально провести то или иное специфическую лечение. В ряде ситуаций максимум, чего можно достичь - это стабилизация состояния больного, в других же случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Сосудистая форма энцефалопатии представляет общее поражение головного мозга, которое обусловлено недостаточным снабжением органа кровью, вызывающим ишемические изменения, дефицитом кислорода, обусловливающим гипоксию, и целым рядом заболеваний. Нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, гипоксия губительно действуют на нейронные клетки. На начальной стадии патологического процесса возникает небольшой очаг гибели нейронов, но при условии отсутствия соответствующей терапии, поражаются все новые участки мозга, симптомы усиливаются, приводя к необратимым изменениям.

В последние годы сосудистая энцефалопатия стала актуальной темой, поскольку возрастной порог нарушения заметно понизился, практикующие врачи все чаще диагностируют ее у молодых пациентов, которые жалуются на симптомы, характерные для мозговых патологий. Кроме того, подобное состояние мозга развивается на фоне часто встречающихся недугов: гипертонической болезни, атеросклероза, венозного тромбофлебита.

По природе происхождения энцефалопатии делятся на:

Врожденные - вызваны внутриутробным нарушением развития мозга, внутричерепной травмой, которую получил ребенок в процессе родов, наследственные нарушения обменных процессов и др.
Приобретенные - развиваются на протяжении жизни человека вследствие воздействия негативных внешних факторов, травм, различных заболеваний, нарушения обмена веществ.

Причины развития нарушения

Как мы уже сказали, патологическое состояние может возникнуть у ребенка в период внутриутробного развития или во время родов. В разные периоды жизни нарушение может быть вызвано:

Гипертонией, связанной со скачками давления, патологической гипотонией.
Воздействием токсических соединений.
Черепно-мозговыми травмами.
Почечными и печеночными заболеваниями, нарушениями функций поджелудочной железы, вызывающими повышение содержания токсических веществ в крови и проникновение их в мозговые ткани.
Воздействием на мозг радиоактивного излучения.
Развитием злокачественных новообразований.
, вследствие которых развивается гипоксия.

При энцефалопатии в мозге уменьшается количество полноценно функционирующих нейронов, появляются небольшие очажки некроза, развивается застой крови, наблюдаются отеки мозговых оболочек кровоизлияния. Патологические очаги, чаще всего, локализованы в белом или сером веществе.

Типы патологии

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

Атеросклеротическая - развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
Гипертоническая - возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
Венозная - развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Другие формы нарушения

Существует ряд менее распространенных разновидностей энцефалопатии:

Гипоксически-ишемическая - к этой форме можно отнести и вышеперечисленные типы расстройства, поскольку нарушение кровообращения влечет за собой развитие ишемических изменений мозговых тканей и гипоксии. Характерным отличием этого типа нарушения является его частое проявление у детей в первый месяц жизни. Может возникать в период внутриутробного развития или во время родов, приводя как к незначительным повреждениям головного мозга, проявляющимся в гиперактивности и рассеянности внимания, так и к серьезным патологиям.
Лейкоэнцефалопатия - наиболее тяжелый вариант нарушения, с которым больной может прожить максимум два года. Острые формы обычно заканчиваются летально в течение месяца. Очаговое поражение белого вещества не поддается лечению и имеет вирусную природу. Чаще всего заболевание диагностируется у людей преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом.

На сегодняшний день не существует метода терапии лейкоэнцефалопатии. Это объясняется наличием на подступах к мозгу своеобразного защитного барьера, через который не проникают лекарственные препараты, направленные на устранение вируса-возбудителя. Причина кроется в том, что барьер пропускает только жирорастворимые фармацевтические средства, тогда как препараты, показанные в этом случае, в большинстве своем водорастворимые.

Признаки расстройства

Общими для разных форм нарушения являются такие симптомы:

Головная боль, напоминающая мигрень, и головокружение.
Звон в ушах.
Понижение слуха и остроты зрения.
Резкие перепады настроения.
Быстрая утомляемость.
Психоэмоциональные нарушения - повышенная раздражительность, депрессивные состояния, слезливость.
Нарушения сна.
Ухудшение кратковременной памяти.
Неспособность сосредоточиться, рассеянность.
Нарушения координации.
Онемение пальцев рук и ног.

Выделяют три стадии энцефалопатии:

Компенсированная - организм более или менее справляется с развивающейся патологией, болезненные симптомы выражены слабо. Человек страдает от головной боли, головокружения, чувства тяжести в голове. По ночам человек не может уснуть, а днем, наоборот, мучается от сонливости и вялости.
Субкомпенсированная - патология сосудов прогрессирует, очаги поражения мозговой ткани становятся более обширными. У больного наблюдается шаткость походки, постоянный шум в ушах, проявляются симптомы заболеваний, ставших причиной энцефалопатии.
Декомпенсация - вследствие нарастающей гипоксии развиваются атрофические явления в коре головного мозга, симптомы проявляются очень ярко, терапевтические меры не приносят ощутимого эффекта.

Как проводят диагностику

В первую очередь врач осматривает пациента, выслушивает его жалобы и изучает анамнез. Для уточнения диагноза применяют такие методы:

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Ультразвуковое исследование - ультразвуковая допплерография, дуплексное и .
Электроэнцефалография.
Ядерно-магнитный резонанс.
Биохимический анализ крови, ликвора и мочи.

Методы терапии расстройства

После того, как была диагностирована сосудистая энцефалопатия головного мозга назначается лечение, прежде всего направленное на устранение причины нарушения. В дальнейшем подбирается курс комплексной медикаментозной терапии, продолжительностью от одного до трех месяцев. Для ослабления болезненных симптомов и улучшения состояния сосудов применяют такие препараты:

Ангиопротекторы - Этамзилат, Вазобрал.
Гиполипидимические средства, нормализующие повышенный уровень насыщенных жирных кислот и уменьшающие вероятность возникновения атеросклероза - Полиспонин, Мисклерон.
Вазоактивные средства - Циннаризин, Кавинтон.
Флеботоники, применяемые при патологиях вен - Троксевазин, Эскузан.
Ноотропы - Ноотропил, Пирацетам.
Витаминно-минеральные комплексы.

Положительный эффект оказывает физиотерапия, лечебная гимнастика и другие процедуры. Однако всегда нужно помнить о том, что это - вспомогательные методы, которые работают только в комплексе с основным терапевтическим курсом.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезная патология, которая выражается в отмирании нейронов. Происходит этот патологический процесс из-за недостаточного поступления в головной мозг кислорода, необходимого для нормальной работы нейронов.

Причины патологии

Возникнуть заболевание может в разном возрасте, как у детей, так и взрослых. Энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной, второй вариант встречается несколько чаще.
Генез врожденной энцефалопатии связан с негативным воздействием на плод еще в течение беременности. Причиной этого генеза может быть гипоксия плода, воздействие токсических веществ на него или родовая травма. Также не исключен генетический фактор, провоцирующий развитие патологий ЦНС.

Приобретенная форма развивается никак самостоятельное заболевание, а на фоне других тяжелых патологий нервной системы. Среди таких патологических процессов, приводящих к развитию энцефалопатии:

невоспалительные поражения структур и оболочки мозга. Данные патологии приводят к нарушению кровоснабжения мозга, и уже следствием этого является развитие одного из видов энцефалопатии, например, атеросклеротическая, венозная или гипертоническая;
артериальная гипертензия также вызывает проблемы с . В следствии этой болезни, стенки сосудов сужаются и становятся более уязвимыми. При очередном скачке давления может произойти разрыв сосуда, что приводит к инсульту, а на его фоне развивается сосудистая энцефалопатия;
воздействие токсин. Интоксикация может быть вызвана злоупотреблением алкоголя, приемом наркотических веществ или отравлением химическими элементами, тяжелыми металлами и т.д.;
травмы головного мозга.

Помимо этого привести к энцефалопатии могут такие заболевания, как: сахарный диабет, так как он в первую очередь поражает сосуды, атеросклероз, лучевая патология и др.

Степени тяжести

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Клиническая картина

Говорить о симптомах также сложна, так как они зависят от многих факторов, например, от причины заболевания, степени ее тяжести, а также от индивидуальных особенностях организма.

К общим симптомам можно отнести:

слабость и быстрая утомляемость;
шум в голове;
ухудшение зрения или слуха;
ухудшение памяти, мыслительной способности;
депрессивные состояния;
головные боли;
расстройства координации движений, тремор конечностей;
снижение либидо;
ухудшение мимики лица и произношения речи;
бессонница и др.

Диагностика

Только комплексная диагностика, способна точно выявить энцефалопатию. При появлении первых подозрений на патологические изменения со стороны головного мозга и работы его нейронов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика состоит из:

лабораторных исследований;
инструментальной диагностики;
сбора анамнеза и жалоб больного.

Первое, что делает врач при обращении больного — это проверяет его координацию движений, задет вопросы на логику и внимание, тем самым проверяя, не утрачены ли интеллектуальные способности и нет ли ухудшения памяти.

Изучив анамнез и проведя ряд тестов, врач назначает пациенту пройти лабораторные анализы:

общий анализ крови, главным показателем в нем является уровень липидов;
метаболический тест, он дает возможность показатель глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты;
анализ на аутоантитела;
анализ на определение уровня креатинина;
контроль АД.

Инструментальные методы:

ультразвуковая допплерография. Эта процедура позволяет выявить патологии сосудов головного мозга, нарушение кровообращения и другие нюансы, связанные с сосудами;
МРТ головного мозга, также достаточно информативная процедура, она позволяет отследить состояние мозговых структур, определить наличие или отсутствие опухоли или другого образования. Также МРТ показывает точную локализацию отмирания нейронов и степень поражения головного мозга;
реоэнцефалография также как допплерография позволяет оценить состояние сосудов. РЭГ показывает толщину стенок сосудов головного мозга, возможные их нарушения целостности и т.д.

Медикаментозное лечение

В случае с , он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

Актовегин;
Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

улучшению памяти;
повышают уровень интеллекта;
улучшению концентрации внимания;
стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

Пирацетам;
Фенибут;
Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

Фуросемид;
Урегит;
Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
диету, с ограничением жареного и соли;
лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.