III. Миорелаксанты.

Миоплегия может быть достигнута воздействием на центральные механизмы ЦНС либо на уровне нейромышечных синапсов.

Миорелаксанты делятся на 2 группы по механизму действия: деполяризующие миорелаксанты и недеполяризующие миорелаксанты.

Деполяризующие миорелаксанты – релаксанты короткого действия. Начинают действовать на 1-ой минуте и продолжительность действия 3-5 минут. ДИТИЛИН, МИОРЕЛАКСИН, ЛИСТЕНОН. В начале возникает фибрилляция (подергивание) мышц. Закономерность: лицо, верхние конечности, туловище, нижние конечности и в последнюю очередь дыхательная мускулатура. Одновременно фибрилляции подвержена гладкая мускулатура желудка – возможна регургитация. На момент введения релаксантов зонд убирается.

Отрицательные свойства деполяризующих миорелаксантов:

1. повышают ВЧД, ВГД, внутригрудное давление, внутрибрюшное.

2. в момент фибрилляции происходит большой выброс катехоламинов и К + , что может стать причиной асистолии, особенно у пациентов с параличами и почечной недостаточностью.

3. повышение внутрибрюшного давления приводит к регургитации – это пассивное затекание содержимого желудка в ротовую полость в бессознательном состоянии. Регургитация может быть причиной аспирационного синдрома Мендельсона.

4. при первичном введении деполяризующих миорелаксантов может развиться гипотензия с брадикардией, что дальше сменяется тахикардией и гипертензией.

5. при повторных введения больших доз возможно нарушение сердечного ритма

6. совместное применение с недеполяризующими миорелаксантами в больших дозах или большие дозы деполяризующих миорелаксантов могут стать причиной развития двойного блока. Клинически это проявляется продленным апноэ (незапланированное отсутствие дыхания). Причины двойного блока:

ü врожденные генетически обусловленные изменения ферментов печени, которые приводят к низкому содержанию холинестеразы. Деполяризующие миорелаксанты разрушаются ферментом печени (холинестеразой, но при этой патологии ее врожденно мало). Деполяризующие миорелаксанты выводятся почками.

ü атипичная плазменная холинестераза

ü дегидратация пациента (малый ОЦК)

ü гипокалиемия

ü гиперкапния

ü алкалоз

Средняя доза дитилина для интубации составляет 2 мг/кг. Для снятия фибрилляции скелетной мускулатуры перед интубацией, перед введением барбитуратов или гипнотиков проводят ТЕСТ-ДОЗУ. Это точно рассчитанная доза недеполяризующих миорелаксантов, которая не вызовет апноэ.

Тракриум – 5 мг в/в;

Ардуан – 1 мг в/в;

Тубарин – 2 мг в/в.

Показания для применения тест-дозы:

1. полный желудок

2. почечно-печеночная недостаточность

4. парезы, параличи, миоплегии

через 5 минут после тест-дозы проводят индукцию и интубацию, но не будет фибрилляции и регургитации.

Недеполяризующие миорелаксанты . Выделяют 3 группы:

1) короткой продолжительности – 10-15 минут. Тракриум, наркурон, мивакрон, мивакуриум.

2) средней продолжительности. Ардуан, павулан, ракурониум, веракуриум.

3) длительного действия – до 1,5 часов. Нуромакс, доксан, куриум, фраксидил.

Недеполяризующие миорелаксанты вызывают релаксацию без фибрилляции.

Недеполяризующие миорелаксанты непосредственно на интубацию не используют.

IV. Нейровегетативная защита направлена на купирование процессов со стороны симпатической нервной системы, которые проявляются в виде дрожи, озноба, внезапного беспокойства, бради- или тахикардии. При больших полостных операциях применяют обычно нейролептики: дроперидол, галоперидол или антигистаминные препараты 1-ого поколения: димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен.

Введение этих препаратов позволяет управлять организмом и защищать его. В настоящее время широко используют НЛА. В современной практике может быть использован 0,25% новокаин, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры, расширяет периферические сосудов, а так же обладает мягки ганглиоблокирующим действием. Кетамин (1 мг/кг), но при этом нужно поддерживать ОЦК. Мягким действием обладает фторотан, но его кардиодепрессивное действие и ряд отрицательных сторон у тяжелых пациентов (высокий операционный риск) не дает возможности его использования.

Адренопозитивные препараты – это клофелин и его аналоги: лофексидил, ксенарил. Эти препараты кроме седативного, анальгезирующего, ганглиоблокирующего действия обладают гипотензивным действием. Поэтому при шоках, кровотечениях, низком АД для нейровегетативной зашиты не используют.

V, VI, VII – управление газообменом, кровообращением и метаболизмом (см. выше).

Эндотрахеальный наркоз (интротрахеальный наркоз, интубационный, МОА с интубацией).

Преимущества:

ü надежная проходимость ВДП

ü исключение аспирационного синдрома

ü использование меньшего количества анестетика

ü оптимальные условия для проведения ИВЛ

ü обеспечение возможности применения миорелаксантов

ü обеспечивается возможность управления жизненно-важными функциями организма

Показания к МОА с интубацией:

1. операции, при которых требуется значительное расслабление мышц

2. операции с ИК (искусственным кровообращением)

3. операции на легких

4. операции, при которых есть риск аспирационного синдрома

5. операции, при которых требуется особое положение на операционном столе

Абсолютных противопоказаний нет.

Относительные противопоказания:

1. анатомические изменения гортани

2. тугоподвижность нижнечелюстного сустава

3. выраженный сколиоз

Три периода:

I период. Введение в наркоз включает в себя: вводный наркоз (индукцию), интубацию, которая может быть проведена в бессознательном состоянии и в сознании (это способы интубации).

Вводный наркоз (индукция) можно провести двумя способами:

1. масочный способ: галогенсодержащие анестетики

2. применение гипнотиков (выключение сознания без стадии возбуждения).

Алгоритм интубации без сознания:

1. премедикация

2. преоксигенация

3. тест-доза при необходимости

4. вводный наркоз (например: барбитураты)

5. оксигенация

6. релаксанты короткого действия (деполяризующие миорелаксанты)

7. переход на ИВЛ с оксигенацией

8. интубация

9. мониторинг

10. подключить к аппарату проходят одномоментно

11. фиксация трубки к голове

12. после укладки пациента фиксируют трубку к стойке

II период. Течение анестезии, поддержание анестезии. Используют основной и дополнительный наркоз. Проводится на III 2 , III 3 несколькими препаратами; применяются деполяризующие недеполяризующие миорелаксанты; кровоостанавливающие препараты, растворы. Анестезиологическая бригада управляет анестезией – на болезненных манипуляциях наркоз углубляют или дополнительно вводят анальгетики.

III период. Выведение из наркоз. Прекращают введение релаксантов, отключают анестетик, ИВЛ, при необходимости декураризация, туалет трахеобронхиального дерева, оксигенация, экстубация, оксигенотерапия 15 минут и более. Сопровождение в палату с врачом и мешком Амбу.

Медицинская сестра анестезист в операционной готовит:

Наркозный аппарат

Респираторы (РО, Амбу)

Инструменты:

o ларингоскоп с набором клинков (ТИП 1 – макинтош – для новорожденных, ТИП 2 – дети и женщины, ТИП 3 – универсальный клинок, ТИП 4 – для длинных шей). При подозрении на трудную интубацию медицинская сестра готовит ларингоскоп с клинком с изменой геометрией либо прямой клинок.

o интубационные трубки (3 штуки)

o проводник

o воздуховод

o роторасширитель

o языкодержатель

o корнцанг

o лоток для интубации

o накрывает столик:

§ три шприца

§ иглы (9 штук)

§ система + стойка

§ салфетки, шарики, перчатки

o аспиратор

Средства для поддержания анестезии. Жидкие анестетики

Из деполяризующих миорелаксантов, применяющихся сегодня в клинической практике, используется сукцинилхолин (суксаметониум хлорид, листенон) .

Сукцинилхолин (СХ) является четвертичным аммониевым соединением, представляющим собой две молекулы АХ, соединенные вместе. Два четвертичных аммониевых радикала N + (CH 3) 3 способны связываться с каждой из α-субъединиц постсинаптического АХ-рецептора, изменяя его структурное строение и открывая ионный канал на более длительный период, чем это отмечается при воздействии молекулы АХ. Таким образом, введение СХ вначале приводит к деполяризации и мышечному сокращению, известному как фасцикуляция . Но поскольку этот эффект сохраняется дольше обычного, последующие потенциалы действия не могут пройти через ионные каналы и мышца расслабляется; реполяризация в этом случае наступает спонтанно вследствие блокады последующих потенциалов действия.

Доза СХ, которая требуется для интубации трахеи у взрослого, составляет примерно 1,5–2,0 мг/кг. Такая доза обеспечивает быстрое начало действия, а также развитие глубокого блока в течение 1 мин. Анестезиологи Европы и США отказались от повседневного использования СХ
из-за его побочных эффектов. Однако СХ является препаратом выбора
в тех случаях, когда необходима быстрая интубация трахеи, например,
у пациента с полным желудком или в акушерской практике. Он также показан в случаях предполагаемой трудной интубации (вследствие анатомических причин), поскольку обеспечивает оптимальные условия для ее выполнения.

Препарат очень быстро метаболизируется плазменной холинэстеразой (псевдохолинэстеразой). Восстановление после нейромышечного блока начинается через 3 мин и полностью завершается в течение 12–15 мин. Применение антихолинэстеразных препаратов с целью продления нейромышечного блока при использовании СХ противопоказано. Ингибиторы холинэстеразы значительно удлиняют I фазу деполяризующего блока . Это объясняют следующим образом:

· во-первых, угнетение ацетилхолинэстеразы приводит к повышению концентрации АХ в нервном окончании, что дополнительно стимулирует деполяризацию;

· во-вторых, антихолинэстеразные препараты угнетают активность псевдохолинэстеразы, замедляя, таким образом, гидролиз СХ. Некоторые антихолинэстеразные соединения, например фосфорорганические, способны продлить действие СХ на 20–30 мин.

Пояснение: После начального возбуждения под влиянием СХ натриевые каналы закрываются и не могут снова открываться, пока не произойдет реполяризация концевой пластинки. Однако реполяризация невозможна, пока миорелаксант связан с холинорецепторами. Поскольку натриевые каналы в области синапса остаются закрытыми, потенциал действия истощается и мембрана мышечной клетки реполяризуется, что и приводит к миорелаксации. Такую блокаду нервно-мышечной проводимости принято называть I фазой деполяризующего блока . При чрезмерно высокой дозе деполяризующего миорелаксанта нервно-мышечный блок начинает напоминать недеполяризующий. Этот феномен получил название II фазы деполяризующего блока .

Первичный метаболит СХ (сукцинилмонохолин) обладает значительно более слабым нейромышечным блоком и очень медленно расщепляется до сукциниловой кислоты и холина. Около 10 % СХ выводится с мочой; его метаболизм в печени очень незначителен, а вот в плазме разрушение сукцинилхолина происходит также под влиянием других ферментов (неспецифических эстераз). Нужно отметить, что псевдохолинэстераза (ПХЭ) имеет огромную способность к гидролизу СХ, причем с высокой скоростью; вследствие этого только небольшая фракция исходной внутривенной дозы СХ достигает нейромышечного окончания и оказывает миорелаксирующее действие. При структурно аномальной плазменной холинэстеразе, что может быть обусловлено наследственными факторами, или при снижении ее уровня в плазме длительность действия СХ может значительно и непредсказуемо увеличиться.

Наследственные факторы холинэстеразной недостаточности. Точная структура плазменной холинэстеразы в настоящее время установлена полностью. Известно, что она определяется генетически (аутосомными генами). Выявлен ряд наследственных аномалий в аминокислотной последовательности холинэстеразы. Эти аномалии обозначаются как Е u 1 . Наиболее часто встречается отклонение, вызванное атипичным геном Е а 1 , имеющимся примерно у 4 % европейцев. У пациента, гетерозиготного по атипичному гену (Е u 1 , Е а 1), действие стандартной дозы СХ может длиться 30 мин, а у лиц, гомозиготных по атипичному гену (Е а 1 , Е а 1), длительность действия СХ иногда превышает 2 часа. У пациентов с атипичной холинэстеразой, обусловленной генетическими аномалиями, постепенный клиренс препарата из плазмы осуществляется неспецифическими эстеразами. В подобных случаях предлагалось вводить свежезамороженную плазму, как источник холинэстеразы, или применять для реверсии нейромышечного блока антихолинэстеразные препараты, к примеру неостигмин, однако вещества с антихолинэстеразной активностью в данном случае приводят к развитию двойного блока. Чтобы выйти из этой ситуации, следует:

· тщательно контролировать нейромышечную передачу вплоть до полного исчезновения признаков остаточной миорелаксации.

Удлинение нейромышечной блокады вследствие дефекта холинэстеразы не является угрожающим состоянием, однако риск осведомленности пациента о развитии такой клинической ситуации достаточно велик, особенно после окончания операции, когда анестезиолог, еще не имеющий какой-либо информации о пролонгировании нейромышечного блока, пытается разбудить больного. Поэтому еще раз следует напомнить, что анестезия и ИВЛ должны продолжаться до полного восстановления нейромышечной проводимости .

Пациент, у которого обнаружено снижение активности холинэстеразы или выявлена аномальная структура этого фермента, должен быть информирован об этом. Кроме того, в медицинской документации (история болезни, выписка из нее) необходимо сделать соответствующую запись, а также поставить в известность ближайших родственников пациента.

В 1957 г. Kalow и Genest впервые предложили метод определения структурно аномальной холинэстеразы. Если плазму пациента с нормальным генотипом поместить на водяную баню и добавить к ней бензоилхолин, то вследствие химической реакции с плазменной холинэстеразой будет излучаться свет с определенной длиной волны. Это излучение можно определить спектрофотометром. Если же к плазме добавить еще и дибукаин, то произойдет ингибирование реакции бензоилхолина с холинэстеразой и излучение наблюдаться не будет. Относительный процент ингибирования называется дибукаиновым числом . Пациенты с нормальной холинэстеразой имеют высокое дибукаиновое число (от 77 до 83). У пациентов, гетерозиготных по атипичному гену, это число составляет 45–68, а у гомозиготных - менее 30.

Приобретенные факторы холинэстеразной недостаточности. Приобретенные факторы увеличивают продолжительность нейромышечного блока не столь выраженно, как генетические аномалии. Речь в данном случае идет скорее не о часах, а о минутах. Нужно отметить, что в этих случаях плазменная холинэстераза, как правило, структурно нормальная, и наблюдается лишь снижение ее активности или концентрации под влиянием определенных причин. К ним относятся:

· заболевания печени (снижен синтез фермента);

· онкозаболевания с признаками метастазирования, голодание, ожоги (снижен синтез фермента);

· беременность: увеличение циркулирующего объема крови (эффект разведения) и понижение синтеза фермента;

· антихолинэстеразные препараты (неостигмин, эдрофониум, экотиопат);

· препараты, метаболизирующиеся плазменной холинэстеразой и снижающие тем самым ее доступность (этомидат, местные анальгетики эфирной группы, метотрексат, ингибиторы МАО, β-блокатор короткого действия эсмолол);

· другие лекарственные препараты (метоклопрамид, гексафлуорениум);

· гипотиреоидизм ;

· искусственное кровообращение, плазмаферез ;

· заболевания почек с проявлением их дисфункции.

Существует мнение, что препараты, влияющие на продолжительность действия СХ, могут оказывать подобный эффект и в отношении недеполяризующего миорелаксанта мивакурия , а также гидролизирующегося ПХЭ.

Побочные эффекты СХ. Хотя СХ достаточно широко применяется в стационарах Республики Беларусь, он имеет ряд побочных эффектов, которые ограничивают его применение. Наиболее важными среди них являются:

1. Мышечные боли. Причиной их, очевидно, являются фасцикуляции в начале действия препарата. Наиболее часто боли наблюдаются у молодых пациентов с хорошей мышечной массой. Боль возникает в таких необычных местах, как межлопаточная область, диафрагма и плохо устраняется обычными анальгетиками. Она может быть уменьшена с помощью небольшой дозы недеполяризующего мышечного релаксанта, введенного перед применением СХ (прекураризация ), например, 1–2 мг панкурония или 2,5–5 мг атракуриума. Однако этот метод снижает мощность СХ, что требует введения более высокой дозы препарата для получения такого же эффекта (данный тезис спорный и не всегда подтверждается в ходе мониторинга нервно-мышечной блокады).

2. Повышение внутриглазного давления. Предполагалось, что повышение внутриглазного давления отчасти обусловлено сокращением наружных глазных мышц при введении СХ (фасцикуляции), однако оказалось, что проведение прекураризации не предупреждает развитие этого побочного эффекта. Более того, он сохраняется на всем протяжении нейромышечного блока. Существует также предположение, что СХ может повышать и внутричерепное давление.

3. Повышение внутрижелудочного давления. При нормальной функции пищеводного сфинктера повышение внутрижелудочного давления, обусловленное действием СХ, обычно бывает недостаточным для регургитации желудочного содержимого. Однако у больных с недостаточностью этого сфинктера, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, регургитация вполне возможна.

4. Гиперкалиемия. В 1959 г. Paton установил, что при анестезии галотаном введение СХ приводит к повышению содержания сывороточного калия на 0,5 ммоль/л. Полагают, что данный эффект обусловлен мышечной фасцикуляцией. Аналогичный подъем уровня калия наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью, причем исходно высокий уровень калия после введения СХ вследствие дополнительного прироста его концентрации может привести к тяжелым нарушениям сердечного ритма и проводимости вплоть до остановки сердца. При некоторых патологических состояниях, сопровождающихся отеком мышечной ткани или ее повреждением, выброс калия может быть еще более существенным. Это наиболее заметно у больных с ожогами, когда после введения СХ уровень калия в плазме может достигать 10 ммоль/л и выше. Прекураризация у таких пациентов бесполезна и в данном случае лучше избегать применения СХ. Гиперкалиемия при использовании СХ может возникать и при заболеваниях мышечных клеток или нарушении их иннервации: мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия и параплегия. Описаны случаи смерти таких больных вследствие гиперкалиемии. Применение СХ не показано во всех случаях нейромышечных расстройств.

5. Введение деполяризующих релаксантов может провоцировать проявление синдрома злокачественной гипертермии .

6. Кардиоваскулярные расстройства. СХ, также как и АХ, обладает мускарино- и никотиноподобным эффектами. Прямой вагостимулирующий (мускариноподобный) эффект сопровождается синусовой брадикардией, особенно у пациентов с высоким тонусом блуждающего нерва (дети и физически крепкие люди). Чаще всего это наблюдается в ситуациях, когда премедикация проводится без атропина, а также после введения повторных доз препарата. Наиболее выраженным проявлением кардиоваскулярных расстройств, обусловленных СХ, является узловая или желудочковая экстрасистолия.

7. Существенным недостатком является наличие высокого гистаминолиберирующего эффекта .

Недеполяризующие мышечные релаксанты Недеполяризующие миорелаксанты, в отличие от деполяризующих, не изменяют структурной конформации постсинаптических АХ-рецеп-торов и, таким образом, не вызывают мышечных фасцикуляций после первого введения. Они являются конкурентами АХ, обратимо связываясь с одной или двумя свободными α-субъединицами рецептора (т. е. конкурентный антагонизм). Вследствие этого потенциал концевой пластинки нейромышечного соединения не достигает порогового уровня, при котором наступает инициация потенциала действия и активация сарколеммы. В результате мышечного сокращения не наблюдается. Для того, чтобы мышечные сокращения стали невозможными, необходимо, чтобы 75 % постсинаптических рецепторов были заблокированы недеполяризующим миорелаксантом. Следует отметить, что клинический эффект при использовании препаратов этой группы является дозозависимым: в больших дозах недеполяризующие миорелаксанты существенно нарушают нейромышечную передачу и вызывают глубокий нейромышечный блок. Недеполяризующие миорелаксанты (за исключением мивакуриума) не гидролизуются ни ацетилхолинэстеразой, ни ПХЭ. Прекращение их действия происходит за счет снижения уровня препарата в зоне концевой пластинки вследствие его диффузии обратно в плазму по градиенту концентрации. Введение антихолинэстеразных препаратов ускоряет диффузию миорелаксанта в плазму и, соответственно, облегчает восстановление нейромышечной проводимости. Недеполяризующие миорелаксанты имеют следующие характерные особенности: 1. Вызывают наступление нейромышечной блокады в течение 1–5 мин (в зависимости от вида препарата и его дозы), что значительно медленнее по сравнению с деполяризующими препаратами. 2. Длительность нейромышечной блокады в зависимости от вида препарата составляет от 15 до 60 мин. 3. Введение недеполяризующих релаксантов не сопровождается мышечными фибрилляциями. 4. Окончание нейромышечного блока с его полным восстановлением может быть ускорено с помощью введения антихолинэстеразных препаратов, хотя при этом остается опасность рекураризации. 5. Одним из недостатков препаратов этой группы является кумулирование. Наименее выражен данный эффект у тракриума, нимбекса и рокурониума. 6. Также к недостаткам относится зависимость характеристик нейромышечного блока от функции печени и почек. У больных с нарушением функций этих органов длительность блока и, особенно, восстановление могут значительно увеличиваться. Для характеристики нейромышечного блока используются такие показатели как начало действия препарата (время от окончания введения до наступления полного блока), длительность действия (длительность полного блока) и период восстановления (время до восстановления 75 % проводимости). Точная оценка приведенных показателей проводится на основании миографического исследования с электростимуляцией. Разделение это достаточно условно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релаксанта. Клинически важно то, что начало действия - это время, через которое может быть проведена интубация трахеи в комфортных условиях; длительность блока - это время, через которое требуется повторное введение миорелаксанта для продления миоплегии; период восстановления - это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватному самостоятельному дыханию. По химической структуре они подразделяются на следующие группы: · бензилизохинолиновые соединения (тубокурарин, доксакурий, атракурий, цисатракурий, мивакурий); · аминостероидные соединения (панкуроний, векуроний, пипекуроний, рокуроний, рапакуроний); · фенольные эфиры(галламин); · алкалоиды(алькуроний). Миорелаксанты недеполяризующего действия отличаются друг от друга различной длительностью нейромышечного блока, что позволяет разделить их на три группы: 1. Миорелаксанты длительного действия(тубокурарин, панкуроний, галламин, алькуроний). Общим для препаратов этой группы является относительно медленное развитие максимального нейромышечного блока (от 3 до 6 мин) после введения миорелаксанта в дозе, достаточной для интубации. Восстановление судорожного ответа до 25 % от нормы при их применении наблюдается через 80–120 мин. Как правило, недеполяризующие миорелаксанты этой группы требуют последующего введения препаратов, ускоряющих реверсию нейромышечного блока. Выбор миорелаксанта длительного действия определяется в первую очередь выраженностью побочных эффектов со стороны сердечно-сосу-дистой системы. Все препараты этой группы подвергаются крайне незначительным метаболическим превращениям или не метаболизируются вовсе и экскретируются главным образом через почки в неизмененном виде. 2. Миорелаксанты промежуточного (среднего) действия (векуроний, рокуроний, атракурий, цисатракурий). Начало нейромышечного блока после введения препаратов этой группы в интубационной дозе - 2 ED95 (эффективные дозы, необходимые для индукции 95 % нейромышечного блока) - наступает через 2–2,5 мин. Чтобы обеспечить адекватные условия для интубации трахеи, необходимо введение миорелаксантов в дозах, равных примерно 2 ED95. Длительность клинического эффекта - 30–60 мин, а 95 % восстановление ответа на стимуляцию наступает через 45–90 мин. У векурония и рокурония средняя продолжительность действия обусловлена наличием двух альтернативных путей элиминации из организма (печень и почки); у атракурия и цисатракурия эта особенность обусловлена тем, что они элиминируются из организма путем хофманновской деградации (при температуре 37 °С происходит спонтанное разрушение молекулы препарата с уменьшением эффекта релаксации). 3. Миорелаксанты короткого действия(мивакурий и рапакуроний). Эффект после введения мивакурия наступает примерно через 2 мин, а начало действия рапакурония - через 1 мин. Длительность клинического действия у мивакурия составляет 12–20 мин, а 95 % восстановление судорожного ответа наблюдается на 25–35 минуте. Все перечисленные соединения имеют по крайней мере одну четвертичную аммониевую группу N + (CH 3) 3 для связывания с α-субъединицами на постсинаптическом АХ-рецепторе. Структура молекулы препарата в значительной степени определяет многие его химические свойства. Так, некоторые бензилизохинолиновые соединения состоят из четвертичных аммониевых групп, связанных тонкой цепочкой метиловых групп. Благодаря такому строению они в большей степени, чем аминостероиды, способны подвергаться частичному разрушению в плазме. Кроме того, они в большей степени вызывают выброс гистамина.

9. Отдельные группы мышечных релаксантов

11. Бензилизохинолиновые соединения

12. Тубокурарина хлорид (кураре, d-тубокурарин). Этот миорелаксант изготавливается из коры южноамериканского растения Chondrodendron tomentosum и уже использовался индейцами Южной Америки в качестве яда для стрел. Он является первым миорелаксантом, примененным в клинической практике . Показан при длительных операциях (3–4 часа), когда не ставится вопрос о ранней экстубации больного, а также в случаях, когда допустимо или желательно снижение артериального давления. Доза для интубации составляет 0,5–0,6 мг/кг. Это препарат с длительным развитием эффекта и продолжительным действием.

13. Доза тубокурарина, необходимая для проведения интубации, составляет 0,5–0,6 мг/кг, ее вводят медленно в течение 3 мин. Интраоперационная релаксация достигается нагрузочной дозой 0,15 мг/кг, что сменяется дробным введением по 0,05 мг/кг. Тубокурарин обладает выраженной способностью высвобождать гистамин , приводя к развитию гипотензии и возможному возникновению компенсаторной тахикардии. Эти эффекты могут усиливаться при применении больших доз препарата, когда начинают проявляться его ганглиоблокирующие свойства. Препарат выводится в неизмененном виде с мочой и частично с желчью. Наличие почечной недостаточности удлиняет действие препарата.

14. Бронхоспазм обусловлен высвобождением гистамина. Тубокурарин не следует использовать при бронхиальной астме.

15. Атракурия бесилат (тракриум). Препарат разработан в Страдклайдском университете Stenlake в Великобритании и внедрен в клиническую практику в 1981 г. Stenlake установил, что четвертичные аммониевые соединения спонтанно разрушаются при различной температуре и разных величинах рН (этот феномен известен уже более 100 лет как хофмановская деградация). Многие из этих соединений обладают способностью вызывать нейромышечный блок. В поисках таких соединений, способных разлагаться при температуре и рН тела, и был синтезирован атракурий.
У здоровых пациентов наблюдается частичное выведение препарата почками (10 %), а при помощи хофмановской деградации элиминируется,
вероятно, лишь около 45 % препарата. Для ослабленных пациентов с ухудшением выделительной функции печени и почек хофмановская деградация может рассматриваться как своеобразный «страховочный пояс», поскольку и в этих условиях препарат будет выводиться из организма. Эта реакция является чисто химическим процессом, который ускоряется при сдвиге рН в щелочную сторону и при повышении температуры тела. Фактически же рН мало влияет на скорость хофмановской элиминации, а вот снижение температуры тела пациента до 34 ºС существенно замедляет деградацию препарата и удлиняет нейромышечный блок. Атракурий не вызывает столь быстрого наступления нейромышечной блокады как СХ.

16. Доза в пределах 0,3–0,6 мг/кг (в зависимости от требуемой длительности блока) обеспечивает адекватную миоплегию на 15–35 мин. Интубация трахеи может быть выполнена через 90 с после в/в инъекции тракриума в дозе 0,5–0,6 мг/кг. Полный блок может быть пролонгирован
дополнительными инъекциями тракриума в дозах 0,1–0,2 мг/кг. При этом введение дополнительных доз не сопровождается явлениями кумуляции нейромышечного блока. Спонтанное восстановление нейромышечной проводимости наступает примерно через 25–35 мин и определяется восстановлением тетанического сокращения до 95 % от исходного. Эффект действия атракурия можно быстро и надежно прекратить введением антихолинэстераз совместно с атропином.

17. Атракурий способен высвобождать гистамин в больших количествах, хотя и в 3 раза меньше, чем СХ. Это наблюдается в тех случаях, когда доза атракурия превышает 0,5 мг/кг или препарат вводится слишком быстро. При повышении уровня гистамина в плазме более 1000 пг/мл у пациента могут наблюдаться гиперемия лица и преходящее снижение артериального давления. Высвобождение гистамина может быть уменьшено путем медленного (в течение 30–60 с) введения атракурия, либо снижением дозы препарата, либо дробным введением рассчитанной дозы. Предупредить кардиоваскулярные расстройства, обусловленные высвобождением гистамина (но не выброс гистамина), можно при помощи блокаторов Н 1 - и Н 2 -гистаминовых рецепторов, например, 4 мг/кг циметидина и 1 мг/кг дифенгидрамина, введенные за 30 мин до введении атракурия способны предупредить развитие артериальной гипотензии, несмотря на 10–20-крат-ное увеличение уровня гистамина в плазме. Атракурий не обладает ваголитическим действием и не вызывает блокады аутономных ганглиев.

18. Цисатракурий (нимбекс). Этот нейромышечный блокатор введен в клиническую практику в 1996 г. Он является R-цис-R´-цисизомером атракурия (одним из 10 изомеров исходного соединения). Такая структурная конформация обусловливает повышение мощности препарата и значительное снижение числа побочных эффектов вследствие уменьшения высвобождения гистамина по сравнению с атракурием. Цисатракурий в 3–4 раза мощнее атракурия и имеет более длительное действие.

19. Доза для интубации составляет 0,1–0,15 мг/кг, ее вводят в течение
2 мин, что вызывает нервно-мышечную блокаду средней продолжительности действия (25–40 мин). Инфузия в дозе 1–2 мкг/(кг×мин) позволяет поддерживать интраоперационную миорелаксацию. Таким образом, цисатракурий равноэффективен векуронию.

20. Основное преимущество этого препарата - отсутствие высвобождения гистамина. Установлено, что даже 8-кратная ED 95 цисатракурия (в том числе и при быстром в/в введении - в течение 5 с) не вызывает увеличения содержания гистамина в плазме и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, поэтому препарат обеспечивает кардиоваскулярную стабильность и может применяться у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как и атракурий, он подвергается хофмановской
деградации. Метаболитом цисатракурия является лауданозин и моночетвертичный спирт. Как следствие этой деградации, происходящей в плазме и экстрацеллюлярной жидкости, восстановление нейромышечной проводимости не зависит от дозы и длительности применения препарата. Цисатракурий не гидролизируется неспецифическими плазменными эстеразами. Примерно 23 % препарата элиминируется органозависимым путем, причем через почки выводится около 16 % от этого количества. Однако у больных ХПН не наблюдается увеличения длительности действия цисатракурия, поскольку в целом клиренс препарата у данной категории больных снижается незначительно (на 13 %). При печеночной недостаточности увеличивается объем распределения препарата, хотя фармакодинамика его при этом изменяется минимально.

21. Мивакурия хлорид . Он гидрализируется холинэстеразой плазмы на 70–88 % со скоростью гидролиза СХ. Этот путь метаболизма обеспечивает короткую длительность действия препарата. Длительность релаксации составляет 1 / 2 – 1 / 3 от длительности нейромышечного блока недеполяризующих миорелаксантов промежуточного действия и примерно в 2–3 раза больше, чем у СХ.

22. Доза, необходимая для интубации, - 0,15–0,2 мг/кг; интубацию трахеи можно проводить через 2–2,5 мин. При дробном введении сначала 0,15 и затем еще 0,10 мг/кг интубация возможна через 1,5 мин. Препарат используется у детей старше 2 лет в дозе 0,2 мг/кг. Из-за возможного значительного выброса гистамина препарат следует вводить медленно, в течение 20–30 с.

23. Короткая длительность действия препарата дает возможность поддерживать релаксацию путем его инфузии (особенно при оперативных вмешательствах продолжительностью 30–60 мин и более). Инфузия в начальной дозе 4–10 мкг/(кг×мин) позволяет обеспечить интраоперационную миорелаксацию. При этом длительные инфузии мивакурия дают минимальное удлинение времени восстановления нейромышечной проводимости. Время восстановления не зависит от дозирования или времени инфузии препарата. Устранение остаточного блока осуществляется назначением антихолинэстеразных препаратов или донаторов ПХЭ (плазма, цельная кровь).

24. Мивакурий может быть причиной высвобождения гистамина. При быстром его введении в дозе 0,2–0,25 мг/кг могут наблюдаться преходящее понижение артериального давления и гиперемия лица. Чтобы минимизировать высвобождение гистамина, можно замедлить скорость введения миорелаксанта до 30 с. Мивакурий не блокирует автономные ганглии и не обладает ваголитическим действием.

25. Как уже указывалось, мивакурий почти полностью подвергается гидролизу ПХЭ. Через почки в неизмененном виде выделяется лишь около
5 % препарата. Метаболиты мивакурия - моноэфир мивакурия и амино-алкоголь, элиминируются с мочой и желчью. Хотя нет прямой зависимости скорости элиминации мивакурия от функции почек и печени, однако фармакодинамика препарата при печеночной или почечной недостаточности существенно нарушается, что может привести к удлинению нейромышечного блока. Например, при почечной недостаточности длительность действия мивакурия увеличивается примерно на 10–15 мин.

26. В настоящее время мивакуриум является мышечным релаксантом выбора при операциях в стационаре одного дня , при эндоскопической хирургии. Также он может быть рекомендован при операциях с непредсказуемой продолжительностью. Однако данный препарат не зарегистрирован в Республике Беларусь.

27. Аминостероидные соединения

28. Панкурония бромид (павулон). Этот длительно действующий миорелаксант первым из стероидных соединений был применен в клинике. Он является бис-четвертичным амином. Синтезирован в 1964 г. Hewett и Savage и сразу же получил признание как очень мощный миорелаксант, не обладающий гипотензивным действием. Панкуроний имеет умеренный ваголитический эффект, в связи с чем может вызывать тахикардию и повышение артериального давления . Идеально подходит для длительных оперативных вмешательств. Отсутствие выброса гистамина при его применении позволяет использовать препарат у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом.

29. Умеренный ваголитический эффект панкурониума и стимуляция им симпатической нервной системы обычно служат причиной повышения ЧСС, артериального давления и сердечного выброса. Механизмы, вызывающие эти проявления, заключаются в облегчении панкуронием ганглионарной передачи , увеличении выброса катехоламинов и снижении обратного захвата катехоламинов пресинаптической мембраной.

30. Время с момента введения препарата до момента развития максимального эффекта (время начала действия) изменяется в зависимости от введенной дозы. Время начала действия при введении дозы 0,06 мг/кг
5 мин, а продолжительность действия с момента введения до момента восстановления 25 % мышечных сокращений составляет приблизительно 35 мин, до момента восстановления 90 % сокращений - 73 мин. Более высокие дозы вызывают уменьшение времени начала действия и увеличивают продолжительность.

31. Рекомендуемые дозы для интубации - 0,08–0,1 мг/кг. Хорошие условия для проведения интубации обеспечиваются в течение 90–120 с после в/в введения дозы 0,1 мг/кг и в течение 120–150 с после введения
0,08 мг/кг панкурония.

33. Дозы для поддержания интраоперационной миорелаксации - 0,01–0,02 мг/кг каждые 20–40 мин.

34. Панкуроний медленно выводится через почки в неизмененном виде. 10–20 % препарата дезацетилируются в печени. При тяжелых нарушениях функции почек и печени общий клиренс препарата снижается и значительно возрастает длительность его действия. Метаболит панкурония по мощности нейромышечного блока вдвое слабее основного соединения, но по длительности действия и кинетике аналогичен панкуронию. При использовании панкурония наблюдается ингибирование ПХЭ плазмы, что удлиняет время действия любого препарата, подвергающегося гидролизу с ее участием.

35. Пипекурония бромид (ардуан). Он является аналогом панкурония, в молекуле которого содержатся две пиперазиновые группы. Синтезирован в 1982 г. в Венгрии. Примерно на 20–30 % мощнее панкурония. Как и панкуроний, имеет длительное действие.

36. Время до развития максимума эффекта и длительность зависит от дозы. Измеряемая периферическим нервным стимулятором 95%-ная блокада достигается за 2–3 мин после введения СХ, тогда как без СХ - за 4–5 мин. Для 95%-ной нейромышечной блокады после применения СХ достаточно вводить 0,02 мг/кг препарата, эта доза обеспечивает хирургическую мышечную релаксацию в среднем на 20 мин. Блокада аналогичной интенсивности наступает без сукцинилхолина при введении 0,03–0,04 мг/кг препарата со средней длительностью эффекта в 25 мин. Длительность эффекта 0,05–0,06 мг/кг препарата составляет в среднем 50–60 мин при индивидуальных колебаниях.

37. Пипекуроний немного более мощный препарат, чем панкуроний. Доза для проведения интубации - 0,04–0,08 мг/кг, оптимальные для интубации условия наступают через 2–3 мин. В случае необходимости повторного введения рекомендуется применение 1 / 4 начальной дозы. При такой дозировке кумуляция не встречается. При введении повторных доз 1 / 2 – 1 / 3 начальной дозы можно считаться с кумуляцией эффекта. При недостаточности почечной функции не рекомендуется вводить препарат в дозе больше 0,04 мг/кг.

38. Ваголитическая активность препарата примерно в 10 раз меньше, чем у панкурония. Кроме того, пипекуроний не обладает ганглиоблокирующим действием и не высвобождает гистамин. В связи с этим он практически не оказывает влияния на сердечно-сосудистую систему, обеспечивая отчетливую кардиоваскулярную стабильность по сравнению с панкуронием. Метаболические превращения пипекурония весьма незначительны. Только около 5 % препарата подвергаются дезацетилированию в печени. Главный путь экскреции - выведение через почки. При тяжелых нарушениях функции печени и почек наблюдается замедление экскреции пипекурония и увеличение его периода полувыведения.

39. Рокуроний (зарегистрирован в Республике Беларусь в июне 2008 г.). Это стероидный релаксант средней длительности действия (30–45 мин), у которого начало нейромышечного блока проявляется раньше, чем у векурония. Длительность действия рокурония лимитируется поглощением препарата печенью и элиминацией с желчью, что объясняется его повышенной липофильностью по сравнению с векуронием.

40. Интубация трахеи возможна через 60–90 с при введении в дозе
0,5–0,6 мг/кг, что позволяет считать его альтернативой СХ при необходимости срочной интубации трахеи.

41. Доза рокурония для проведения интубации составляет 0,45–0,6 мг/кг, интубация может быть проведена в пределах 1 мин. Длительность нейромышечного блока при этом составляет 30 мин, при увеличении дозы длительность блока возрастает до 50–70 мин. Для поддержания интраоперационной миорелаксации препарат вводят болюсно в дозе 0,15 мг/кг. Инфузионная доза варьирует от 5 до 12 мкг/(кг×мин). Длительность действия
рокурония у больных в преклонном возрасте значительно увеличивается.

42. При введении в дозе до 1,2 мг/кг рокуроний оказывает минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему как у здоровых пациентов, так и у больных с кардиоваскулярной патологией. Указанная доза не приводит к увеличению уровня гистамина в плазме. Имеющиеся указания на то, что он вызывает учащение сердечного ритма, могут быть связаны либо с болезненностью инъекции рокурония, либо с его слабым ваголитическим эффектом. В целом рокуроний практически не оказывает негативного влияния на сердечно-сосудистую систему в дозах до 0,6 мг/кг, а в более высоких дозировках (0,9–1,2 мг/кг) приводит к увеличению ЧСС на 10–25 % от исходного уровня вследствие своих ваголитических свойств.

43. Главный путь элиминации рокурония - метаболические превращения в печени. Около 10 % препарата выводится через почки. Он активно поглощается печенью при помощи активной транспортной системы переноса. Предполагаемый метаболит рокурония - 17-дезацетилрокуроний. У больных с печеночной недостаточностью (чаще всего при циррозе печени) объем распределения рокурония возрастает и его клиренс может снижаться. Длительность действия рокурония при печеночной патологии увеличивается, поэтому дозировать рокуроний у таких пациентов следует осторожно, с применением тщательного мониторинга нейромышечного блока. При почечной недостаточности плазменный клиренс рокурония также снижен, а объем распределения увеличен, однако длительность действия препарата при однократном или повторном его введении в этом случае существенно не изменяется. У пожилых пациентов длительность действия рокурония увеличена.

Вконтакте

Одноклассники

В медицине достаточно часто бывают ситуации, когда необходимо расслабить мышечные волокна. Для этих целей применяют миорелаксанты. Препараты, введенные в организм, блокируют нейромышечные импульсы, и поперечнополосатая мускулатура расслабляется.

Лекарства данной группы используют часто в хирургии, для снятия судорог, перед вправлением вывиха сустава и даже при обострениях остеохондроза.

При сильных болевых ощущениях в мышцах может возникать спазм, в итоге ограничиваются движения в суставах, что может привести к полной неподвижности. Особенно остро этот вопрос стоит при остеохондрозе. Постоянный спазм мешает правильному функционированию мышечных волокон, и, соответственно, лечение растягивается на неопределенный срок.

Чтобы привести общее самочувствие больного в нормальное состояние, назначают миорелаксанты. Препараты при остеохондрозе вполне способны расслабить мышцы и уменьшить воспалительный процесс.

Учитывая свойства миорелаксантов, можно сказать, что они находят свое применение на любой стадии лечения остеохондроза. Более эффективно при их применении протекают следующие процедуры:

• Массаж. Расслабленные мышцы наиболее хорошо откликаются на воздействие.
• Мануальная терапия. Ни для кого не секрет, что воздействие врача тем эффективнее и безопаснее, чем более расслаблены мышцы.
• Вытяжение позвоночника.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Усиливается действие обезболивающих препаратов.

Если у вас частенько случаются мышечные спазмы, или вы страдаете остеохондрозом, то не стоит самостоятельно себе прописывать миорелаксанты, препараты этой группы должны назначаться только врачом. Дело в том, что они имеют достаточно обширный список противопоказаний и побочных эффектов, поэтому только доктор может подобрать для вас лекарство.

Классификация миорелаксантов

Разделение препаратов этой группы на различные категории можно рассматривать с разных точек зрения. Если говорить о том, какие бывают миорелаксанты, классификация существует различная. Анализируя механизм воздействия на организм человека, можно различить всего два вида:

1. Препараты периферического действия.
2. Центральные миорелаксанты.

Лекарства могут иметь различное по длительности воздействие, в зависимости от этого выделяют:

• Ультракороткого действия.
• Короткого.
• Среднего.
• Длительного.

Только врач может знать точно, какой препарат вам подойдет лучше в каждом конкретном случае, поэтому не занимайтесь самолечением.

Периферические миорелаксанты

Способны блокировать нервные импульсы, которые проходят к мышечным волокнам. Находят достаточно широкое применение: во время наркоза, при судорогах, при параличе во время столбняка.

Миорелаксанты, препараты периферического действия, можно подразделить на следующие группы:

• Недеполяризующие. Сюда можно отнести: «Ардуан», «Мелликтин», «Диплацин» и другие.
• Деполяризующие – «Дитилин».
• Смешанные миорелаксанты. Названия разные, например «Диксоний».

Все эти лекарства влияют на холинорецепторы в скелетных мышцах, поэтому и эффективны при мышечных спазмах и болях. Действуют они достаточно мягко, что позволяет их использовать при различных хирургических вмешательствах.

Лекарства центрального действия

Миорелаксанты этой группы можно еще подразделить на следующие виды, учитывая их химический состав:

1. Производные глицерина. Это «Мепротан», «Прендерол», «Изопротан».
2. На основе бензимидазола – «Флексин».
3. Смешанные препараты, например «Мидокалм», «Баклофен».

Центральные миорелаксанты способны блокировать рефлексы, имеющие много синапсов в мышечной ткани. Делают это они путем снижения активности вставочных нейронов в спинном мозге. Эти лекарства не только расслабляют, а оказывают более широкое воздействие, с чем связано их применение при лечении различных заболеваний, которые сопровождаются повышенным тонусом мускулатуры.

Данные миорелаксанты практически не оказывают влияния на моносинаптические рефлексы, поэтому их можно применять для снятия спазма мышц и при этом не выключать естественное дыхание.

Если вам назначены миорелаксанты (препараты), названия можете встретить такие:

Начинать прием препаратов лучше под контролем врача.

Принцип использования миорелаксантов

Если говорить о применении данных препаратов в анестезиологии, то можно отметить следующие принципы:

1. Использовать миорелаксанты необходимо, только когда пациент находится без сознания.
2. Применение таких лекарств существенно облегчает искусственную вентиляцию легких.
3. Снять мышечный тонус еще не самое главное, основная задача – это проведение комплексных мер для осуществления газообмена и поддержания кровообращения.
4. Если используются миорелаксанты во время анестезии, то это не исключает применение анестетиков.

Когда в медицину прочно вошли препараты этой группы, то можно было смело говорить о начале новой эры в анестезиологии. Их использование позволило одновременно решать несколько задач:

• Не только обездвижить больного, но и хорошо расслабить мышцы, что позволяет проводить любые оперативные вмешательства.
• Появилась возможность проведения ИВЛ.
• Существенно облегчился процесс интубации трахеи.
• Можно предотвратить мышечную дрожь, когда проводят искусственную гипотермию.
• Действие миорелаксантов направлено также на снятие спазма мышц при столбняке, судорогах, бешенстве и других заболеваниях.

После внедрения в практику таких лекарств анестезиология получила возможность стать самостоятельной отраслью.

Область применения миорелаксантов

Учитывая то, что вещества из этой группы лекарств оказывают обширное воздействие на организм, они находят широкое применение в медицинской практике. Можно перечислить следующие направления:

1. При лечении неврологических заболеваний, которые сопровождаются повышенным тонусом.
2. Если применять миорелаксанты (препараты), боль в пояснице также отступит.
3. Перед хирургическим вмешательством в брюшную полость.
4. Во время проведения сложных диагностических процедур при некоторых заболеваниях.
5. В процессе электросудорожной терапии.
6. При проведении анестезиологии без отключения естественного дыхания.
7. Для профилактики осложнений после травм.
8. Миорелаксанты (препараты) при остеохондрозе часто назначают пациентам.
9. Для облегчения процесса восстановления после операции на позвоночнике.
10. Наличие межпозвонковой грыжи также является показанием для приема миорелаксантов.

Несмотря на такой обширный список использования данных препаратов, не стоит их назначать себе самостоятельно, без консультации с врачом.

Побочные эффекты после приема

Если вам назначили миорелаксанты (препараты), боль в пояснице должна обязательно оставить вас в покое, только при приеме данных лекарств могут наблюдаться побочные действия. На некоторые можно и не обратить внимания, а вот есть и более серьезные, среди них стоит отметить следующие:

• Снижение концентрации внимания, что наиболее опасно для людей, сидящих за рулем автомобиля.
• Понижение артериального давления.
• Повышенная нервная возбудимость.
• Ночное недержание мочи.
• Аллергические проявления.
• Проблемы со стороны ЖКТ.
• Судорожные состояния.

Особенно часто все эти проявления можно диагностировать при неправильной дозировке препаратов. Особенно это касается антидеполяризующих лекарств. Срочно необходимо прекратить их прием и обратиться к врачу. Обычно назначают внутривенно раствор неостигмина.

Деполяризующие миорелаксанты в этом отношении более безобидны. При их отмене наблюдается нормализация состояния пациента, и использование медикаментов для устранения симптомов не требуется.

Следует с осторожностью принимать те миорелаксанты (препараты), названия которых вам незнакомы. В этом случае лучше проконсультироваться с врачом.

Противопоказания к применению

Прием любых лекарств необходимо начинать только после консультации с доктором, а эти лекарства тем более. У них имеется целый список противопоказаний, среди них можно отметить:

1. Нельзя принимать их людям, у которых проблемы с почками.
2. Противопоказан прием беременным женщинам и кормящим матерям.
3. Психологические расстройства.
4. Алкоголизм.
5. Эпилепсия.
6. Болезнь Паркинсона.
7. Печеночная недостаточность.
8. Детский возраст до 1 года.
9. Язвенная болезнь.
10. Миастения.
11. Аллергические реакции на препарат и его составляющие.

Как видим, миорелаксанты (препараты) имеют много противопоказаний, поэтому не стоит еще больше причинять вред своему здоровью и начинать их прием на свой страх и риск.

Требования, предъявляемые к миорелаксантам

Современные препараты должны быть не только эффективными в плане снятия мышечного спазма, но и соответствовать некоторым требованиям:

• Миорелаксирующий эффект должен быть селективного действия, то есть одновременно ослаблять повышенный тонус мышц и не подавлять тоническую импульсацию. Способность к самостоятельному передвижению должна сохраняться после их приема.
• Безопасность миорелаксантов. Это качество особенно актуально при необходимости длительного использования. Пациенты не должны терять способность трудиться и вести активный образ жизни.

Одним из таких препаратов, который практически соответствует всем требованиям, является «Мидокалм». Наверное, поэтому он в медицинской практике используется уже более 40 лет, причем не только в нашей стране, но и во многих других.

Среди центральных миорелаксантов он существенно отличается от других в лучшую сторону. Данный препарат воздействует сразу на нескольких уровнях: снимает усиленную импульсацию, подавляет формирование потенциала действия в болевых рецепторах, замедляет проведение гиперактивных рефлексов.

В результате приема препарата не только снижается мышечное напряжение, но и наблюдается его сосудорасширяющее действие. Это, пожалуй, единственное лекарство, которое снимает спазм мышечных волокон, но при этом не вызывает мышечную слабость, а также не взаимодействует с алкоголем.

Остеохондроз и миорелаксанты

Это заболевание достаточно распространено в современном мире. Наш образ жизни постепенно приводит к тому, что появляются боли в спине, на которые мы стараемся не реагировать. Но наступает такой момент, когда боль уже нельзя игнорировать.

Мы обращаемся к врачу за помощью, но драгоценное время зачастую уже упущено. Возникает вопрос: «А можно ли использовать миорелаксанты при заболеваниях опорно-двигательного аппарата?»

Так как одним из симптомов остеохондроза является мышечный спазм, то есть резон говорить об использовании препаратов для расслабления спазмированых мышц. Во время терапии чаще всего применяют следующие лекарственные препараты из группы миорелаксантов.

1. «Мидокалм». Можно использовать в процессе лечения остеохондроза любой локализации. Если имеются нарушения в шейном отделе, то этот препарат устраняет боль, восстанавливает и увеличивает объем движений. Так как «Мидокалм» обладает сосудорасширяющим действием, то при его приеме улучшается кровообращение, а значит выздоровление наступает быстрее.
2. «Тизанидин» или «Сирдалуд». Устраняет спазм мышц. Как и на другие миорелаксанты, отзывы можно слышать различные, потому что при приеме возможно падение артериального давления, что у некоторых пациентов может приводить даже к обморочным состояниям. Можно также диагностировать сонливость, апатию, головокружения, что существенно может снижать качество жизни.
3. «Баклофен». Из всех остальных препаратов он используется реже всего. Это можно объяснить большим количеством побочных эффектов. Если и применяется, то при лечении остеохондроза пояснично-крестцового отдела. У некоторых пациентов после отмены этого препарата наблюдались даже психические расстройства. С особой осторожностью назначают «Баклофен» пациентам пожилого возраста.

В терапии обычно не принято принимать несколько препаратов одновременно. Это предусмотрено для того, чтобы можно было сразу выявить побочные эффекты, если таковые будут проявляться, и назначить другое лекарство.

Практически все препараты выпускаются не только в форме таблеток, но есть и инъекции. Чаще всего при сильном спазме и выраженном болевом синдроме для экстренной помощи назначают вторую форму, то есть в виде уколов. Действующее вещество быстрее проникает в кровь и начинает свое лечебное воздействие.

Таблетки обычно не принимают на голодный желудок, чтобы не нанести вреда слизистой оболочке. Запивать надо водой. Как уколы, так и таблетки назначают принимать два раза в день, если нет особых рекомендаций.

Использование миорелаксантов только тогда принесет желаемый эффект, если они применяются в комплексной терапии, обязательно сочетание с физиотерапевтическими процедурами, лечебной гимнастикой, массажем.

Несмотря на их высокую эффективность, принимать данные препараты не стоит без предварительного консультирования с лечащим врачом. Вы не можете самостоятельно определть, какое лекарство подойдет в вашем случае и принесет больший эффект.

Не забывайте, что имеется масса противопоказаний и побочных эффектов, которые также не стоит сбрасывать со счетов. Только грамотное лечение позволит вам навсегда забыть о боли и спазмированных мышцах.

Первый изобретенный миорелаксант – Карисопродол применяли в середине прошлого века. Этот класс препаратов изобрели случайно при разработке антибактериальных средств. Получилось средство для расслабления мышц. В наше время разнообразие миорелаксантов обширнее. Миорелаксанты при остеохондрозе стали применять в рамках комплексного лечения.

Как действуют миорелаксанты

Остеохондрозу свойственно напряжение мышечных покровов в том участке спины, где произошли смещения позвонков и нарушения в дисках. Возникает увеличение тонуса мускулатуры и фиксация позвонков – это защитное свойство организма человека. Сигнал о боли поступает в мозг, и он дает импульс усилить напряжение мышц в районе возникновения болевого синдрома. Болевое ощущение возрастает. В участке напряжения больной чувствует скованность и спазм.

С помощью миорелаксантов расслабляются мышцы. Спазм мускулатуры вызывает боль и формируется неправильная осанка. Лечение назначается индивидуально в каждом конкретном случае. Существует два вида мышц в организме: скелетные и гладкие. Гладкая мускулатура находится в стенках внутренних органов. Скелетная – отвечает за движение костей и позвоночника.

Для снятия спазмов этих видов мышц используются разные медикаменты. Например, для гладких мышц используются папаверин, но-шпа. Миорелаксанты – препараты центрального действия при остеохондрозе, снижают спазм скелетных мышц. А периферического – используют для проведения общей анестезии.

Мышечные препараты применяют чтобы быстро убрать дискомфорт в спине. Дозировку назначает только лечащий врач. Из-за возможности возникновения побочных эффектов самолечение категорически запрещено.

Миорелаксанты при остеохондрозе это препараты, с помощью которых обездвиживают скелетные мышцы, снимают спазмы, используются при вывихах. Вводить препараты лучше внутримышечно чтобы достигнуть более быстрого результата. Миорелаксанты центрального действия применяются вместе с обезболивающими, противовоспалительными препаратами.

Комплексное лечение мышечных спазмов

Остеохондроз – патологические изменения, разрушаются межпозвоночные диски, тела позвонков, ухудшаются функции волокон.

Спазмы мышц, острая боль ограничивают подвижность позвоночника. Миорелаксанты снижают тонус мышц, боль, улучшают результат физиотерапевтических процедур. Для восстановления подвижности препараты используют около трех недель. В список миорелаксантов при остеохондрозе в шейном отделе позвоночника входят: Тизанидин, Баклофен, Мидокалм.

Гимнастика и мануальная терапия вместе в миорелаксантами улучшат восстановление здоровья пациента. Препарат и дозировку назначает врач индивидуально после полного обследования больного. Длительность курса зависит от болевого синдрома и прогрессирования патологии. Комплекс лечения дополняется нестероидными обезболивающими и противовоспалительными лекарствами для улучшения эффективности и скорейшего восстановления здоровья пациента.

Мышечный спазм фиксирует больную часть позвоночника, снижает подвижность. Миорелаксанты при остеохондрозе – уменьшают мышечный тонус и спазм. Способствуют уменьшению дозировки других медикаментов в комплексе, продолжительность лечения, побочные эффекты.

Какие препараты назначают

Миорелаксанты, оказывающие периферическое действие, что проявляется в нервно-мышечной системе применяют при операциях. Существуют: деполяризующие, недеполяризующие. Характеризуются разными методами взаимодействия на рецепторы.

Миорелаксанты центрального действия – расслабляющие препараты, воздействующие на центральную нервную систему.

При остеохондрозе применяют препараты:

• Мидокалм обладает хорошей переносимостью. Помогает уменьшить количество нестероидных, противовоспалительных средств. Снижает спазмы мышц. Обладает антиспастическим, адреноблокирующим, но относительно малым спазмолитическим эффектом.

Рекомендуется повышать дозировку постепенно. Запрещен при гипотонии и миастении. У препарата нет седативного эффекта, во время приема можно водить автомобиль. Положительный результат зависит от правильного приема. Инъекции препарата действуют быстрее, чем таблетки, но цена таблеток ниже. Возможны негативные последствия: снижение мышечного тонуса, давления, тошнота, головные боли, ощущение дискомфорта в желудке, аллергия. Нельзя применять детям до трех лет, противопоказан при повышенной чувствительности к составляющим лекарства.

• Сирдалуд используется при мышечных спазмах. Назначается в таблетках. Обладает миорелаксирующим, расслабляющим и обезболивающим действием. Дозировку увеличивают постепенно. Запрещен прием вместе с Ципрофлоксацином и Флувоксамином.

Нельзя принимать при проблемах печени, людям до восемнадцати лет, при аллергии и непереносимости компонентов. Возможны: усталость, вялость, сонливость, понижение давления, рвота. Употреблять под наблюдением лечащего специалиста.

Препарат эффективен при судорогах, ампутациях, ДЦП. При больших дозировках препарата необходимо регулярно сдавать анализы по назначению врача. Если проявляются побочные действия, то временно откажитесь от работы, вождения транспортных средств.

• Баклофен обладает хорошей переносимостью. Применяется при болях в спине. Используется в комплексе с другими препаратами, что ускоряет время лечения. Дозировка должна увеличиваться постепенно. Максимальная суточная доза сто миллиграмм.

При злоупотреблении препаратом возможны: депрессия, сонливость, тремор, головокружение, запор, тошнота, уменьшение функциональности почек. Запрещен к приему при эпилепсии, почечной недостаточности, атеросклерозе, язве желудка, беременности, сахарном диабете. Нельзя принимать детям до четырнадцати лет. Важно ежемесячно сдавать анализы.

• Тизанидин используют во время спазмов мышц спины при остеохондрозе. Снижает сопротивление мышц, когда пациент двигается. Улучшает эффект от физиотерапии. Не рекомендуется при поражении печени и диабете. Периодически нужно проводить анализы на сахар и активность печеночных ферментов.

Используется по назначению лечащего врача. Возможна тошнота, головокружения. Чаще всего появление побочных эффектов обусловлено неправильным приемом, передозировкой, длительным использованием средства. В начале курса лечения дозировку важно увеличивать постепенно, а в конце – медленно снижать.

Общие побочные действия миорелаксантов центрального действия снижаются, когда организм больного приспосабливается к препарату. Возможны: сухость в полости рта, нарушение сна, потливость, сыпь на коже.

Правильно назначенный лечащим врачом прием таблеток и инъекции снижает возникновение побочных эффектов до минимума. Применяются с учетом степени заболевания, полного обследования и общего состояния больного.

Почему хрустит позвоночник?

Лечение хондроза шейного отдела позвоночника

Препараты, которые действуют как депрессанты центральной нервной системы и обладают седативными и мышечно-скелетными релаксантными свойствами, называются миорелаксантами. В этот список вошли названия действующих средств и лекарств, которые действуют эффективней всего. Используются в дополнение к отдыху, физиотерапии и другим мерам для снятия дискомфорта, мышечные релаксанты полезны для краткосрочного использования при острых болезненных состояниях опорно-двигательного аппарата.

Мышечные релаксанты – это не класс препаратов, а группа различных средств, каждый из которых обладает общим седативным эффектом. Целью этих лекарств является уменьшение спазмов скелетных мышц, облегчение боли и повышение подвижности пораженных мышц.

Как правило, миорелаксанты назначаются на ранних стадиях боли в спине на краткосрочной основе, чтобы облегчить боли в спине, связанные с мышечными спазмами.

Мышечные релаксанты также иногда назначают пациентам с другими симптомами фибромиалгии. Считается, что они могут облегчить боль напряженных мышц и мышечных спазмов, распространенных при этом недуге.

9 самых эффективных мышечных успокаивающих средств

Существует несколько типов мышечных релаксантов, которые обычно используются для лечения боли в спине или шеи.

Мышечная недостаточность и мышечные спазмы, в том числе связанные с травмами позвоночника, ослабляются с помощью баклофена. Лекарство может быть полезным при лечении рассеянного склероза и колотых нервных болей. Оно доступно в форме таблеток и может употребляться детьми в возрасте от 12 лет. Некоторые общие побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту, спутанность сознания, сонливость, головную боль или мышечную слабость.

Хлорзоксазон

Хлорзоксазон используется для облегчения дискомфорта от острых, болезненных ощущений опорно-двигательного аппарата. Он не должен использоваться пациентами с повышенной чувствительностью к хлорзоксазону. Лекарство изредка может быть токсичным для печени. В случае потери аппетита следует обратиться к врачу. Среди побочных эффектов: тошнота, рвота или усталость; боль в животе; темная моча; бледный стул; пожелтение кожи или глаз. Хлорзоксазон выпускается в виде таблетки. Не рекомендуется применять во время беременности.

Карисопродол

Карисопродол расслабляет мышцы и облегчает боль и скованность, вызванные острыми проблемами с костями и мышцами, которые могут быть вызваны травмой. Может вызывать привыкание, особенно при использовании в сочетании с алкоголем или другими наркотиками, которые оказывают седативное действие. Пациентам с анамнезом острой интермиттирующей порфирии или повышенной чувствительностью к препаратам карбамата, таким как метокарбамол, следует избегать карисопродола. Он принимается перорально в виде таблеток и также доступен в комбинации с аспирином или аспирином и кодеином.

Циклобензаприн

Циклобензаприн облегчает боль от мышечных судорог и спазмы. Он не рекомендуется для людей с сверхактивной щитовидной железой, сердечной аритмией, сердечной недостаточностью или теми, у кого недавно был сердечный приступ. Он может использоваться на более долгосрочной основе и имеет химическую структуру, связанную с некоторыми антидепрессантами, хотя он не является антидепрессантом. Циклобензаприн не одобрен для использования при фибромиалгии, но иногда полезен при лечении этого состояния. Препарат доступен в таблетках и капсулах. Циклобензаприн самый безопасный из миорелаксантов для использования во время беременности.

Дантролен помогает контролировать хроническую спастичность, в том числе связанную со спинальными повреждениями. Он также используется для таких состояний, как инсульт, рассеянный склероз и церебральный паралич. Дантролен принимается в виде капсул. Он может вызвать проблемы с печенью, поэтому врач может назначить регулярные анализы крови для контроля воздействия лекарства. Серьезные побочные эффекты более вероятны у людей с астмой, эмфиземой, бронхитом или другими заболеваниями легких. Может вызвать чувствительность к свету. Сонливость является наиболее распространенным побочным эффектом.

Диазепам (например, валиум)

Это дополнение к лечению мышечных спазмов. Диазепам снимает симптомы тревоги, в том числе от отказа от алкоголя и используется при эпилептических припадках, таких как эпилепсия. Диазепам обычно ограничивается одной-двумя неделями использования. Это ограничение связано с его потенциалом формирования привычки и потому, что он изменяет циклы сна, что приводит к трудностям сна после прекращения приема лекарственного средства. Пациенты также должны понимать, что диазепам является депрессантом и может ухудшить депрессию, связанную с хронической болью. Диазепам не рекомендуется для беременных, людям, страдающим миастенией, тяжелыми заболеваниями печени, апноэ во сне (только таблетки для приема внутрь), серьезными проблемами с дыханием или некоторыми формами глаукомы. Он продается в виде таблетки, жидкости, инъекции и ректального геля.

Метаксалон (например, Скелаксин, Метаксалл)

Метаксалон направляет боль и мышечные спазмы от растяжений и мышечных повреждений. Метаксалон в наименьшей форме вызывает расслабление мышц из всех миорелаксантов. Вызывает сонливость. Он может использоваться у детей в возрасте 13 лет и старше при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, но не считается безопасным во время беременности. Лекарство не безопасно для людей с известной склонностью к лекарственным, гемолитическим или другим анемиям, а также к заболеванию почек или печени. Метаксалон может повлиять на уровень сахара в крови у людей с диабетом. Он доступен в виде таблетки или инъекции.

Метокарбамол (например, Рибоксин)

Метокарбамол облегчает острую мышечную боль. Он классифицируется как карбамат и может также использоваться в качестве вспомогательной терапии для контроля нервно-мышечных проявлений столбняка, хотя он не лечит столбняк. Его можно принимать в виде таблеток или путем инъекции. Более высокие дозы иногда назначают в первые 48-72 часа лечения. Те, у кого была аллергическая реакция на любой родственный препарат, должны избегать приема метокарбобамола.

Тизанидин (например, Занафлекс)

Мышечная спастичность управляется тизанидином и обычно предназначена для повседневной деятельности и времени, когда наиболее важным является облегчение спастики. Он используется у взрослых с рассеянным склерозом и повреждением спинного мозга и у детей с церебральным параличом. Он не должен использоваться пациентами, принимающими флувоксамин или ципрофлоксацин или людьми с заболеваниями печени. Те, кто испытал аллергическую реакцию на тизанидин, также должны избегать приема этого препарата. Он доступен в виде таблеток и капсул, которые по-разному усваиваются организмом при приеме пищи.

Иногда первый миорелаксант, прописанный врачом, работает не так хорошо, как ожидалось. Может возникнуть необходимость попробовать альтернативу, если первоначальный рецепт не эффективен.

Существует очень мало исследований относительно того, какой тип релаксанта мышц является более эффективным, поэтому выбор того или иного лекарства или его использование вообще основан на таких факторах, как реакция пациента на лечение и личные предпочтения, возможность злоупотребления, возможные лекарственные взаимодействия и побочные эффекты.

Лекарства – это всего лишь одна часть обезболивания. Эти препараты предназначены для того, чтобы быть одним из элементов, обычно на краткосрочной основе, общей стратегии восстановления, которая выходит за пределы лекарств, включая отдых, растяжку, физическую терапию и другие упражнения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Вконтакте

Дитилин - это релаксант кратковременного действия, по химическому строению ему близки листенон, миорелаксин, сукценилхолин и другие препараты.

Основные преимущества дитилина и его аналогов состоят в том, что, во-первых, он вызывает очень быстрый, но кратковременный мышечный паралич, во-вторых, при правильном применении он почти совершенно лишен токсичности, так как в организме распадается до естественных метаболитов - холина и янтарной кислоты.

Препарат хорошо растворяется в воде, растворы его переносят стерилизацию кипячением. Выпускается дитилин в ампулах по 2 мл 1 или 2% раствора, т. е. в 1 мл содержится 10 и 20 мг препарата. Часто дитилин готовится в аптеке из порошка и расфасовывается во флаконы по 50-100 мл.

Вводят его преимущественно внутривенно, а также фракционным или капельным методом.

Для облегчения интубации трахеи больным среднего веса и возраста применяются дозы 100-120 мг, для поддержания длительной релаксации повторно вводят по 40-50 мг. Больным с малым весом, истощенным, анемичным, с раковыми заболеваниями, а также пожилым указанные дозы дитилина могут быть уменьшены на 25%.

Введение соответствующей дозы через 10-20 секунд вызывает расслабление скелетной мускулатуры и мышц живота, вначале появляются мелкие подергивания мышечных волокон (фибрилляция), а затем подергивание мышц лица, шеи, конечностей. Если дитилин вводится внутривенно и быстро, то происходит фибрилляция не только отдельных волокон, но и целых групп мышц, особенно у крепких мускулистых больных, которые могут реагировать сокращением. Если дитилин вводится медленно, то резких сокращений мышц не наблюдается. Фибрилляции прекращаются через 20-40 секунд, наступает полное расслабление скелетной мускулатуры, и больной перестает дышать, то есть у него развивается состояние апноэ (отсутствие дыхания).

Максимальное действие одной дозы дитилина продолжается 3-5 секунд. По истечении этого времени у больного появляется сначала очень поверхностное дыхание, а в течение 1 -1,5 минуты полностью восстанавливается тонус мускулатуры и самостоятельное дыхание.

Так как в организме больного не происходит накапливания дитилина, то можно вводить его повторно сразу же по окончании действия предыдущей дозы. Для того, чтобы получить расслабление мускулатуры на более длительный срок, дитилин вводят повторно по 40-60 мг (4-6 мл 1% раствора или 2-4 мл 2% раствора) каждые 5-7 минут, как только начинает восстанавливаться дыхание и тонус скелетных мышц.

Для более длительного расслабления мускулатуры дитилин можно применять капельно. Сначала вводят среднюю парализующую дозу (30-60 мг), а в дальнейшем капают по 0,1 или 0,2% раствора дитилина. Для получения его 10 мл 1% или 5 мл 2% раствора добавляют к 100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора.

Дитилин и аналогичные препараты вызывают только расслабление мускулатуры, не принося вреда организму.

Если при применении недеполяризующих релаксантов (тубарин, диплацин, парамион) возникает необходимость прекратить их действие, применяется их антидот (противоядие) - прозерин. Его вводят в конце операции в том случае, если больной плохо дышит, если плохо восстанавливается тонус. Однако следует помнить, что при полном отсутствии самостоятельного дыхания прозерин вводить нельзя. Следует дождаться периода, когда появится хотя бы очень поверхностное, но самостоятельное дыхание. Так как прозерин в этих случаях вводится в гораздо больших дозах, чем обычно, во избежание побочных действий предварительно вводят атропин. За 1 - 2 минуты до введения прозерина внутривенно вводят 0,5-0,7 мл 0,1% раствора атропина. Дозировка его зависит от пульса больного в данный момент: чем чаще пульс, тем меньше вводят атропина или совсем не вводят, а только держат шприц наготове. Если частота пульса не изменилась или он участился, то внутривенно также медленно вводят от 1 до 5 мл 0,05% раствора прозерина.

Прозерин ослабляет действие миорелаксантов двумя путями:

1. угнетая холинэстеразу, он позволяет накапливаться ацетилхолину, и последний начинает вытеснять релаксанты с рецепторов концевой пластинки;
2. непосредственно воздействуя на мышцу, прозерин усиливает проходимость в нервно-мышечном синапсе.

После введения прозерина тонус мускулатуры обычно восстанавливается. Если по истечении 5 минут этого не происходит и самостоятельное дыхание остается еще неполноценным, то через 5-8 минут следует ввести еще 2-3 мл прозерина (можно дробными дозами по 1 мл через 10 минут) до наступления эффекта.

Важно помнить, что дитилин не имеет антидота и прозерин не снимает, а продлевает его паралитический эффект на мышцы.

Недеполяризующие релаксанты

Недеполяриующие, или конкурентные, миорелаксанты расслабляют мышцы благодаря тому, что тормозят действие ацетилхолина в нейро-мышечном сочленении. Сейчас чаще применяются синтетические препараты - диплацин, ремиолан и др.

Диплацин - отечественный синтетический курареподобный аппарат, выпускается в ампулах, содержащих по 5 мл 2%раствора (100 мг). Мышечный паралич наступает при введении 100-200 мг. Действие начинается через 1,5-3 минуты после внутривенного введения, необходимый эффект достигается через 3-5 минут и продолжается 10-40 минут. При повторных дозах препарата затрачивается 50% раствора. Общая затрата диплацина не должна превышать 450 мг. При введении больших доз препарата (450-500 мг) в течение одной операции наблюдается очень медленное восстановление мышечного тонуса и самостоятельного дыхания.

Средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы, вызывают расслабление скелетных мышц (миорелаксацию) вследствие блокады передачи нервных импульсов с двигательных нервов на мышцы.

В зависимости от механизма нервно-мышечного блока выделяют

Миорелаксанты антидеполяризующего (недеполяризующего) действия

Миорелаксанты деполяризующего действия.

Миорелаксанты антидеполяризующего (недеполяризующего) действия.

Вещества этой группы блокируют Н-холинорецепторы, локализованные на концевой пластинке скелетных мышц, и препятствуют их взаимодействию с аце-тилхолином, в результате чего ацетилхолин не вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон - мышцы не сокращаются. Такое состояние называется нервно-мышечным блоком. Однако при повышении концентрации ацетилхоли-на в синаптической щели (например, при применении антихолинэстеразных

средств) ацетилхолин конкурентно вытесняет миорелаксант из связи с Н-холи-норецептором и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны - происходит восстановление нервно-мышечной передачи. Вещества, действующие подобным образом, называются миорелаксантами антидеполяризующего конкурентного действия.

Антидеполяризующие миорелаксанты в основном относятся к двум химическим группам:

Бензилизохинолины (тубокурарин, атракурий, мивакурий);

Аминостероиды (пипекуроний, векуроний, рокуроний).

В зависимости от продолжительности вызываемого ими нервно-мышечного блока выделяют препараты:

Длительного действия (30 мин и более) - тубокурарин, пипекуроний;

Средней продолжительности действия (20-30 мин) - атракурий, векуроний, рокуроний;

Короткого действия (10 мин) - мивакурий.

Курареподобные средства используются для расслабления скелетных мышц при хирургических операциях. Под действием курареподобных средств мышцы расслабляются в следующей последовательности: сначала мышцы лица, гортани, шеи, затем мышцы конечностей, туловища и в последнюю очередь дыхательные мышцы - наступает остановка дыхания. При выключении дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Кроме того, курареподобные средства применяют для устранения тонических судорог при столбняке и при отравлении стрихнином. При этом расслабление скелетных мышц способствует устранению судорог.

Побочные эффекты некоторых курареподобных средств (тубокурарин, атракурий, мивакурий) связаны главным образом с их способностью высвобождать гистамин. Это может быть причиной гипотензии, бронхоспазма, покраснения кожи, а также реже - других анафилактоидных реакций. В большей степени высвобождению гистамина способствует тубокурарин.

Антагонистами миорелаксантов антидеполяризующего действия являются антихолинэстеразные средства. Угнетая активность ацетилхолинэстеразы, они предотвращают гидролиз ацетилхолина и таким образом увеличивают его концентрацию в синаптической щели. Ацетилхолин вытесняет препарат из связи с Н-холинорецепторами, что приводит к восстановлению нервно-мышечной передачи. Антихолинэстеразные средства (в частности, неостигмин) применяют для прерывания нервно-мышечного блока или устранения остаточных явлений после введения антидеполяризующих мышечных релаксантов.

Миорелаксанты деполяризующего действия.

Суксаметоний вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны концевой пластинки. Это приводит к нарушению нервно-мышечной

передачи и расслаблению скелетных мышц. При этом выделяющийся в синапти-ческую щель ацетилхолин лишь усиливает деполяризацию мембраны и углубляет нервно-мышечный блок.

Суксаметоний применяется при интубации трахеи, эндоскопических процедурах (бронхо-, эзофаго-, цистоскопии), кратковременных операциях (наложение швов на брюшную стенку, вправление вывихов, репозиция костных отломков), для устранения тонических судорог при столбняке.

После внутривенного введения суксаметония его миопаралитическое действие начинается через 30 с-1 мин, и продолжается до 10 мин. Такое кратковременное действие препарата связано с его быстрым разрушением псевдохолинэстеразой плазмы крови (образуются холин и янтарная кислота). При генетической недостаточности этого фермента действие суксаметония может продолжаться до 2-6 ч. Миорелаксирующее действие препарата можно прекратить переливанием свежей цитратной крови, которая содержит активную псевдохолинэстеразу.

Побочные эффекты: послеоперационные мышечные боли (что связывают с микротравмами мышц во время их фасцикуляций), угнетение дыхания (апноэ), гиперкалиемия и аритмии сердца, гипертензия, повышение внутриглазного давления, рабдомиолиз и миоглобинемия, гипертермия. Суксаметоний противопоказан при глаукоме, нарушении функции печени, анемии, беременности, злокачественной гипертермии, в грудном возрасте.

Адреномиметические средства. Классификация. Влияние адреналина на сердечно-сосудистую систему, гладкую мускулатуру, обмен веществ. Норадреналин и другие адреномиметики. Показания к применению.

Адреномиметики подразделяют на:

а) α-адреномиметики (средства, преимущественно стимулирующие α-адренорецепторы);

Мезатон (а,) Нафтизин (а 2)

Галазолин (а 2)

б) β-адреномиметики (средства, преимущественно стимулирующие β-адренорецепторы);

Изадрин (b1, b2)

Добутамин (b1)

Сальбутамол (b2)

Фенотерол (b2)

Тербуталин (b2)

в) а-, β- адреномиметики (средства, стимулирующие α- и β-адренорецепторы).

Адреналина гидрохлорид (или гидротартрат)

Норадреналина гидротартрат

Стимулируя b-адренорецепторы сердца, адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений и в связи с этим ударный и минутный объем сердца. При этом увеличивается потребление миокардом кислорода. Систолическое артериальное давление повышается. Прессорная реакция обычно вызывает рефлекторную брадикардию.

Адреналин расширяет зрачки (за счет сокращения радиальной мышцы радужной оболочки глаза

Выраженное влияние оказывает адреналин на гладкие мышцы внутренних органов. Стимулируя р-адренорецепторы бронхов, он расслабляет гладкие мышцы последних и устраняет бронхоспазм. Тонус и моторика желудочно-кишечного тракта под влиянием адреналина снижаются (за счет возбуждения а- и р-адренорецепторов), сфинктеры тонизируются (стимулируются а-адренорецепторы). Сфинктер мочевого пузыря также сокращается.

При введении адреналина сокращается капсула селезенки.

Он оказывает благоприятное влияние на нервно-мышечную передачу, особенно на фоне утомления мышц. Это связывают с повышением выделения из преси-наптических окончаний ацетилхолина, а также с прямым действием адреналина на мышцу.

Секрецию слюнных желез адреналин увеличивает (выделяется густая, вязкая слюна).

Для адреналина характерно влияние на обмен веществ. Он стимулирует гли-когенолиз (возникает гипергликемия, в крови увеличиваются содержание молочной кислоты и ионов калия) и липолиз (увеличение в плазме крови содержания свободных жирных кислот за счет выхода из жировых депо).

При воздействии адреналина на ЦНС преобладают эффекты возбуждения. Выражено это в небольшой степени.

При введении внутрь адреналин разрушается (в желудочно-кишечном тракте и печени). В связи с этим его применяют парентерально (подкожно, внутримышечно, а иногда внутривенно) и местно. Действует адреналин кратковременно (при внутривенном введении - около 5 мин, при подкожном - до 30 мин), так как происходят его быстрый нейрональный захват, а также ферментативное расщепление при участии КОМТ и отчасти МАО.

Применяют адреналин при анафилактическом шоке и некоторых других аллергических реакциях немедленного типа. Он эффективен также как бронхоли-тик для купирования приступов бронхиальной астмы. Применяют его и при гипогликемической коме, вызванной противодиабетическими средствами (инсулином и др.). Иногда его назначают в качестве прессорного вещества (для этих целей чаще используют норадреналин и мезатон). Адреналин добавляют в растворы анестетиков (см. главу I; 1.1). Сужение сосудов в области введения адреналина усиливает местную анестезию и уменьшает резорбтивное и возможное токсическое действие анестетиков. Адреналин может быть использован для устранения атриовентрикулярного блока, а также в случае остановки сердца (вводят интра-кардиально). Он находит применение в офтальмологии для расширения зрачка и при открытоугольной форме глаукомы.

Адреналин может приводить к нарушениям сердечного ритма. Наиболее выражены аритмии (в частности, желудочковые экстрасистолы) при введении адреналина с веществами, сенсибилизирующими к нему миокард (например, на фоне действия средства для наркоза фторотана).

НОРАДРЕНАЛИН.

Основным эффектом норадреналина является выраженное, но непродолжительное (в течение нескольких минут) повышение артериального давления, связанное с его влиянием на а-адренорецепторы сосудов и повышением периферического сопротивления последних. В отличие от адреналина последующего снижения артериального давления обычно не наблюдается, так как норадреналин очень мало влияет на В 2 -адренорецепторы сосудов. Вены под влиянием норадреналина суживаются.

Ритм сердечных сокращений на фоне действия норадреналина урежается. Синусовая брадикардия возникает в результате рефлекторных влияний с механоре-пепторов сосудов в ответ на быстро наступающую гипертензию. Эфферентными путями являются блуждающие нервы. В связи с этим брадикардию на норадреналин можно предупредить путем введения атропина. Рефлекторные механизмы в значительной степени нивелируют стимулирующее влияние норадреналина на Р,-адренорецепторы сердца. В итоге сердечный выброс (минутный объем) практически не изменяется или даже снижается, а ударный объем возрастает.

На гладкие мышцы внутренних органов, обмен веществ и ЦНС норадреналин оказывает однонаправленное с адреналином влияние, но по выраженности этих эффектов существенно уступает ему.

При введении внутрь норадреналин разрушается (в желудочно-кишечном тракте и печени). При подкожном введении вызывает спазм сосудов на месте инъекции и поэтому плохо всасывается и может вызвать некроз ткани. Основным является внутривенный путь его введения. После однократной инъекции норадреналин действует кратковременно, поэтому его вводят в вену капельно. Скорость внутривенной инфузии определяется повышением артериального давления до требуемого уровня. В организме норадреналин быстро инактивируется за счет уже отмеченных механизмов (нейрональный захват, энзиматические превращения). Метаболиты и незначительная часть неизмененного норадреналина выводятся почками.

Применяют норадреналин при многих состояниях, сопровождающихся острым снижением артериального давления (травмы, хирургические вмешательства).

При кардиогенном и геморрагическом шоке с выраженной гипотензией норадреналин применять не рекомендуют, так как вызываемый им спазм артериол еще больше ухудшает кровоснабжение тканей. В этих случаях положительный эффект могут дать а-адреноблокаторы и, возможно, р-адреномиметики; для повышения артериального давления используют кровезаменители.

Побочные эффекты при применении норадреналина наблюдаются редко. Возможны нарушения дыхания, головная боль, аритмии сердца при сочетании с веществами, повышающими возбудимость миокарда. Следует учитывать возможность некроза ткани на месте введения норадреналина. Это связано с попаданием последнего в окружающие ткани и спазмом артериол. Введение норадреналина в вену через катетер, использование грелок, смена мест введения и другие мероприятия уменьшают возможность такого осложнения.